Vücudumuzdaki hücreler, yaşam boyunca DNA hasarı, oksidatif stres, proteinlerin hatalı işlenmesi ve kronik yangı gibi pek çok etkenle karşı karşıya kalıyor.

Genç bir hücre, bu sorunların önemli bir bölümünü onarma ve dengeleme kapasitesine sahip. Ancak zamanla bu sistemlerin verimliliği azalabiliyor.

Yaşlanma biyolojisinde özellikle üç mekanizma dikkat çekiyor:

1. Hücresel yaşlanma: Bazı hücreler bölünmeyi bırakıyor, ancak vücuttan tamamen uzaklaştırılmıyor. Bu hücreler çevre dokuları etkileyebilen zararlı yaşlandırıcı maddeler salgılayabiliyor.

2. Protein dengesinin bozulması: Hücrelerin protein üretimi, katlanması, onarımı ve uzaklaştırılması arasındaki denge zayıflayabiliyor. Bu durum hücresel işlevlerin bozulmasına katkıda bulunuyor.

3. Kronik düşük düzeyli inflamasyon (yangı): Yaşla birlikte bazı dokularda devam eden, düşük şiddetli bir inflamatuvar durum gelişebiliyor. Bilim dünyasında buna 'inflammaging', yani yaşlanmayla ilişkili inflamasyon deniyor.

Bu süreçler birbirinden bağımsız değil. Birindeki bozulma diğerlerini de etkileyebiliyor. Dolayısıyla yaşlanmayı yavaşlatmanın yolu, yalnızca tek bir belirtiyi düzeltmekten değil, hücrenin işleyişini bir bütün olarak anlamaktan geçiyor.

Harvard ekibinin araştırması tam da bu noktada önem kazanıyor.

SRSF1 nedir ve hücrelerde ne yapıyor

SRSF1, hücrelerimizde RNA'nın işlenmesinde ve özellikle alternatif kesilip birleştirme adı verilen süreçte görev alan bir proteini kodlayan gendir.

Biraz daha anlaşılır biçimde anlatırsam, DNA, hücrelerimizin genetik talimatlarını taşıyan ana arşivdir. Bu talimatların protein üretiminde kullanılabilmesi için önce RNA aracılığıyla işlenmesi gerekir. RNA'nın hangi bölümlerinin birleştirildiği, hücrenin hangi proteini ve hangi protein biçimini üreteceğini etkileyebilir. İşte SRSF1, bu düzenlemede rol alan moleküllerden biridir.