Tıp dünyasının temel hedefi hastalıkları tedavi etmek ve yaşam süresini uzatmaktı. Bugün ise giderek daha fazla önem kazanan başka bir hedef var. Sağlıklı yaşam süresini uzatmak. Longevity'nin esas anlamı da bu olmalı. Kalp-damar hastalıkları, diyabet, kanser, kas kaybı ve bilişsel gerileme, ileri yaşlarda yaşam kalitesini etkileyen başlıca sorunlar arasında.

Bu nedenle yaşlanma araştırmalarının gerçek değeri, takvim yaşını değiştirmekten çok, insanın sağlıklı ve bağımsız geçirdiği yılları artırma potansiyelinde yatıyor.

Harvard araştırmacılarının SRSF1 üzerine çalışması da yalnızca ömür uzatma açısından değil, hücresel işlevlerin korunması ve yaşlanmayla ilişkili biyolojik süreçlerin değiştirilmesi bakımından önemli.

Bununla birlikte araştırmada insanlarda kalp krizi, inme, demans veya kanser riskinin azaldığı gösterilmiş değil. Böyle bir sonuç için uzun ve kapsamlı insan çalışmalarına ihtiyaç var.

SRSF1, hücrelerimizde doğal olarak bulunan bir mekanizmanın parçası. Ancak bir genin etkinliğini artırmak, sıradan bir vitamin takviyesi kullanmak gibi basit bir işlem değil.

Genin hangi dokularda, hangi düzeyde etkinleştirileceği büyük önem taşıyor. RNA işlenmesi gibi temel bir hücresel mekanizmaya müdahalenin istenmeyen sonuçlara yol açıp açmayacağı iyi araştırılmalı.

Harvard'daki araştırmanın sonuçları

464 insan fibroblast örneğinde SRSF1 etkinliğinin artırılması, hücresel yaşlanma belirtilerinde, protein dengesindeki bozulmada ve inflamasyonla ilişkili sinyallerde azalmayla bağlantılı bulundu. Fibroblastlar, bağ dokusunun önemli hücreleridir, ciltte ve birçok organda bulunurlar. Bu hücrelerdeki bu değişiklik gençleşme yönünde önemli bir anlam taşıyor.

Araştırmacılar aynı zamanda SRSF1 genini etkinleştirmeye yönelik yaklaşımı yaşlı farelerde de denedi.

Bu yöntemle SRSF1 etkinliği artırılan farelerde, kontrol grubuna kıyasla yaşlanmayla ilişkili kırılganlığın ilerleme hızı yüzde 44 daha düşük bulundu. Ayrıca medyan yaşam süresinde yüzde 14'lük bir uzama bildirildi.